Aanhoudende hepatitis is werklik 'n kategorie van versteurings wat gekenmerk word deur die kombinasie van lewer nekrose sel en ontsteking van wisselende intensiteit nog steeds vir' n veel meer as 6 maande. Dit kan te wyte wees aan virale infeksie, dwelms en gifstowwe, genetiese, metaboliese, of auto elemente; of onbekende oorsake. Die intensiteit wissel van 'n asimptomatiese konstante siekte wat gekenmerk word deur die laboratorium toets slegs enkele uiterste abnormaliteite, geleidelik progressiewe siekte wat kulmineer insirrose, lewerversaking, en die dood.
Afhangende van die wetenskaplike, laboratorium, en biopsie bevindinge, chroniese hepatitis is die beste beoordeel met betrekking tot (1) die verspreiding en die sterkte van inflammasie, ('n paar)-graad van die siekte, en (drie) ontstaan, wat' n belangrike prognostiese implikasies. Pasiënte kan teenwoordig met uitputting, malaise, lae-graad koors, anoreksie, gewigsverlies, ligte geelsug hortend en ligte hepatosplenomegaly.
Ander is aanvanklik asimptomaties en huidigelaat in die loop van die siekte met probleme van sirrose, soos variceal bloeding, coagulopatie, enkefalopatie, geelsug, en askites. In teenstelling met chroniese hepatitis aanhoudende, sommige pasiënte met volgehoue aktiewe hepatitis, veral dié wat sonder bewys van voorafgaande serologic HBV infeksie teenwoordig is met ekstrahepatiese simptome soos veluitslag, diarree, artritis, en verskeie auto-immuun probleme.
Enige vorm van chroniese hepatitis veroorsaak kan word deur infeksiemet verskeie hepatitis virusse (bv., hepatitis B, met of sonder dat die hepatitis D superinfeksie en hepatitis C), 'n verskeidenheid van middels en gifstowwe (bv., etanol, isoniasied, acetaminophen), dikwels in die bedrae wat onvoldoende simptomaties akute hepatitis veroorsaak, genetiese en metaboliese siektes (bv. 1-antiprotease [1-antitrypsine] tekort, Wilson se siekte), of die immuun-gemedieerde besering van onbekende oorsprong.
Veel minder as 5% van die andersins gesonde volwassenes met akute hepatitis B blykronies besmet is met HBV, die risiko is groter in diegene wat immuunonderdrukte of van jong ouderdom (bv., aanhoudende infeksie ontwikkel in ongeveer 90% van die pasgebore baba). Onder diegene wat kronies besmet is, oor die twee-derdes die ontwikkeling van klein aanhoudende hepatitis en 'n derde die ontwikkeling van uiterste aanhoudende hepatitis (sien later op die draad).
Superinfeksie met HDV van die pasient met chroniese HBV infeksie word geassosieer met 'n baie hoër persentasie van aanhoudende hepatitis as wat waargeneem word met enkelehepatitis B-virus. Hepatitis D superinfeksie van individue met hepatitis B kan ook geassosieer word met 'n hoë voorkoms van fulminant lewer mislukking. Ten slotte, 60-85% van die mense met akute post-transfusional of gemeenskaps-ontwikkeling verkry hepatitis C chroniese hepatitis.
Baie gevalle van aanhoudende hepatitis is gedink 'n immuun-gemedieerde aanval oor die lewer gevolg van die volharding voorkom van sekere hepatitis virusse of na' n lang blootstelling aan spesifieke medisyne te verteenwoordigof skadelike stowwe. In sommige, mag geen meganisme erken word.
Bewys dat die siekte is immuun-gemedieerde is dat lewer biopsies openbaar ontsteking (infiltrasie van limfosiete) in die kenmerkende streke van die lewer argitektuur (bv., portaal teenoor lobulaire). Verder is 'n verskeidenheid van auto-immuun probleme ondervind met die hoë koers in pasiënte met chroniese hepatitis.
Postviral chroniese hepatitis: Virale hepatitis kan die mees algemene oorsaak van chroniese siekte lewer binne die VerenigdeState. In ongeveer 5% van die gevalle van die HBV-virus en 60-85% van die hepatitis C infeksies, die immuun reaksie onvoldoende is die lewer van die virus te verwyder, wat lei tot aanhoudende infeksie.
Die individu word 'n chroniese diensverskaffer, onderbroke produksie van die virus en dus oorblywende besmette aan ander mense. Biochemically, is dikwels hierdie individue gevind virale DNA diens in hul genome in 'n metode wat uitkomste in abnormale virale uitdrukking van name te hêproteïene met of sonder die produksie van heel-virus.
Anti virale uitdrukking op die sel oppervlak hepatocyt is verbind met die klas I HLA determinante, so lok limfosiet cytotoxiciteit en lei in hepatitis. Die erns van chroniese hepatitis is grootliks afhanklik oor die aktiwiteite van virale replikasie, en ook die reaksie deur die gasheer se immuun-program.
Aanhoudende hepatitis B infeksie vatbaar die pasiënt tot die ontwikkeling van karsinoom hepatocellularselfs in die afwesigheid van sirrose. Dit bly onduidelik is, ongeag of hepatitis B infeksie is die inisieerder of net 'n promotor binne die proses van tumorigenese. In die hepatitis C-virus, hepatocellular karsinoom ontwikkel net binne die instelling van sirrose.
Alkoholiese Persistente Hepatitis: chroniese lewersiekte in reaksie op 'n vergifte of gifstowwe verwek kan verteenwoordig' n onderliggende genetiese vatbaarheid vir immuunstelsel aanval oor die lewer. In die alkoholiese hepatitis,nietemin, herhaalde episodes van akute beserings veroorsaak uiteindelik nekrose, siekte, en herstel, wat lei op 'n sekere punt te sirrose. Soos in ander vorme van lewersiekte het, is daar 'n aansienlike verskil in die omvang van die tekens of simptome voor die ontwikkeling van sirrose.
Fatty alcoholische Lewer Siektes: In die lig van toenemende vetsug in die Verenigde State, kan daar 'n aansienlike toename in die voorkoms van alcoholische vetterige lewer siekte (NAFLD),' n vorm van aanhoudende wordlewer siekte dat is verbind met behulp van die metaboliese sindroom. NAFLD kom in die probleme wat hoofsaaklik veroorsaak macrovesicular vet opgaar in die lewer.
Voorwaardes van hierdie soort soos vetsug, diabetes mellitus is, hypertriglyceridemie, en insulien weerstand beskou risiko faktore vir die verbetering van NAFLD. 'N beraamde 3-6% van die Amerikaanse bevolking met' n aggressiewe tipe NAFLD algemeen bekend as alcoholische steatohepatitis is, in die besonder, by 'n hoër risiko van progressiewe lewersiekte, sirrose, en hepatocellular karsinoom.
Idiopatiese chroniese hepatitis: Sommige individue chroniese hepatitis ontwikkel in die afwesigheid van bewyse van vorige virale hepatitis of blootstelling aan skadelike middels. Hierdie individue het gewoonlik serologic bewys van gekrenkte immunoregulation, gemanifesteer soos hyperglobulinemia en sirkuleer motor antilichamen.
Byna 75% van hierdie pasiënte is vroue, en talle ander auto-immuun probleme het. 'N genetiese vatbaarheid word sterk aanbeveel.Die meeste mense met auto-immuun hepatitis vertoning lewer histologic verbetering in biopsies regs na middel met sistemiese kortikosteroïede.
Die wetenskaplike antwoord kan egter veranderlike. Laerskool biliêre sirrose en auto-immuun cholangitis dui cholestatiese tipes van 'n auto-immuun-gemedieerde lewer siekte. Alle vorme van chroniese hepatitis deel histopathologic die tipiese kenmerke van (1) inflammatoriese infiltrasie van die lewer portaal gebiede met Mononukleêre selle, veral limfosieteen plasma weefsel, en (2) nekrose van hepatosiete binne die parenchiem of onmiddellik aangrensend aan portaal gebiede (periportal hepatitis, of "sporadies nekrose").
In ligte chroniese hepatitis, is die algemene argitektuur van die lewer behoue bly. Histologies, die lewer toon 'n kenmerkende limfosiet en plasma sel binne te dring na die portaal beperk sonder ontwrigting drieklank van die beperking van plaat en geen bewys van energieke hepatocyt nekrose. Daar is 'n klein of geen siekte, enwat daar is gewoonlik beperk tot die portaal streek, daar is geen teken van sirrose.
'N "geplaveide" voorkoms van lewerweefsel waargeneem word, wat daarop dui herlewing van hepatosiete. In meer ernstige gevalle van aanhoudende hepatitis, is die portaal gebiede uitgebrei en dig wat as gevolg van limfosiete, histiocytes, en plasma selle.
Daar is nekrose van hepatosiete in die rand van die lobule, met erosie van die beperking van plaat rondom die portaal drieklanke (sporadies nekrose, 'n baie meeruiterste gevalle gee ook bewys van nekrose en fibrose in tussen portaal drieklanke.
Daar's ontwrigting van tipiese lewer argitektuur deur bendes van littekenweefsel en opruiende weefsel wat 'n skakel portaal gebiede aan' n ander en aan die sentrale plekke (oorbrugging nekrose). Hierdie bindweefsel brûe is bewyse van hermodellering van hepatiese argitektuur, 'n belangrike stap in die ontwikkeling van sirrose.
Fibrose kan strek vanaf die portaal plekke in die lobules, isoleringhepatosiete in clusters en allesomvattende galbuise. Regeneration van hepatosiete waargeneem word met mitotiese figure, multinucleated selle, roset vorming, en herskeppende pseudolobules. Vordering tot sirrose is te kenne gegee deur omvattende siekte, verlies van sonale argitektuur, en die verbetering van nodules.
Sommige pasiënte met 'n ligte chroniese hepatitis is heeltemal asimptomaties en word geïdentifiseer in die loop van die roetine-bloed toets, ander mense het' n verraderlike aanvang van nonspecifictekens of simptome soos anoreksie, malaise, en uitputting of lewer simptome van hierdie soort as korrek boonste kwadrant abdominale ongemak of pyn.
Moegheid in chroniese hepatitis kan verwant wees aan 'n verandering in die hipotalamus-adrenale neuro endocriene as teweeg gebring word deur endogene opioidergic transmissie verander. Geelsug, as dit teenwoordig is, is gewoonlik sag. Daar kan ligte af en toe sag hepatomegalie splenomegalie word. Palmar eriteem en spin telangiectases is waargeneem inuiterste gevalle.
Ander ekstrahepatiese manifestasies is ongewoon. Per definisie, tekens van sirrose en portale hipertensie (bv., askites, kollaterale sirkulasie, en encefalopathie) is afwesig. Laboratorium wetenskaplike studies toon geringe tot matige toename in serum aminotransferase, bilirubien, en globulien vlakke. Serum albumien en die protrombientyd is tipies tot laat in die verloop van lewersiekte het.
Die kliniese manifestasies van aanhoudende hepatitis die meesteweerspieël waarskynlik die rol van 'n sistemiese geneties beheer immuun siekte binne die patogenese van' n ernstige siekte. Aknee, hirsutisme, en kan voorkom word amenorrhea 'n weerspieëling van die hormonale effekte van aanhoudende lewer siekte. Laboratorium wetenskaplike studies in pasiënte met ernstige chroniese hepatitis is altyd abnormale op verskillende vlakke.
Tog het hierdie abnormaliteite nie ooreenstem met wetenskaplike intensiteit. So, die serum bilirubien, alkaliese fosfatase, en globulienvlakke kan word tipies en aminotransferase vlakke net effens verhoogde op dieselfde tyd 'n lewer biopsie wat toon uiterste chroniese hepatitis.
Tog, 'n verhoogde protrombientyd ernstige siekte in die algemeen weerspieël. Die natuurlike geskiedenis en middel van volgehoue hepatitis verskil op grond van haar saak. Die komplikasies van uiterste chroniese hepatitis individue van vordering te sirrose: variceal bloeding, enkefalopatie, coagulopatie, hypersplenism, en askites. Dit is grootliks te wytete portosystemic rangeer in plaas van minder hepatocyt reservaat.
!: Tips Mesothelioma Legal Advice
